期刊简介
本刊办刊宗旨为反映我院科研教学及临床方面的研究成果，实践经验及教训，提高科研教学，临床医疗水平，促进医学学术交流，同时为各教学医院及兄弟医疗单位提供发表科研成果的阵地。读者对象为医务工作者，医学院校师生。
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首页>神经药理学报杂志
- 杂志名称：神经药理学报杂志
- 主管单位：河北省教育厅
- 主办单位：河北北方学院 中国药理学会
- 国际刊号：2095-1396
- 国内刊号：13-1404/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中)
慢性地塞米松通过激活BK-NLRP1信号通路导致海马神经元损伤的研究
张碧琼；张耀东；吴文宁；徐谈震；尹艳艳；张俊艳；黄大可；李维祖
关键词：地塞米松, NLRP1炎症小体, BK通道, 神经炎症, 神经退行性变
摘要：目的:研究慢性地塞米松对海马神经元损伤及NLRP-1炎症小体激活的机制.方法:乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒和Hoechst 33258染色检测测定海马神经元损伤的情况.Western blot检测微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)、炎症相关蛋白(NLRP-1、ASC、Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BK)表达的变化.ELISA试剂盒检测细胞炎性因子IL-1β、IL-18的含量变化.Q-PCR检测NLRP-1、IL-1β、BK的mRNA表达变化.全细胞膜片钳技术记录BK通道电流变化情况.离子选择电极法检测海马神经元细胞内钾离子的浓度.结果:慢性地塞米松(5 mg·kg-1,3 d)治疗能明显促进海马神经元LDH的释放,促进神经凋亡和减少MAP2的表达;能明显增加海马神经元NLRP-1、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白的表达;明显增加海马神经元NLRP-1、IL-1β、BK通道mRNA的表达;地塞米松处理能明显增加BK通道的电流,随着K+外流导致细胞内[K+]i浓度降低,进而激活了NLRP-1炎症小体,BK通道抑制剂IbTx对地塞米松的上述作用具有一定的抑制作用.结论:慢性地塞米松暴露可通过BK-NLRP1信号通路激活NLRP1炎症小体导致神经炎症,促进海马神经元损伤.
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