期刊简介
本刊办刊宗旨为反映我院科研教学及临床方面的研究成果，实践经验及教训，提高科研教学，临床医疗水平，促进医学学术交流，同时为各教学医院及兄弟医疗单位提供发表科研成果的阵地。读者对象为医务工作者，医学院校师生。
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首页>神经药理学报杂志
- 杂志名称：神经药理学报杂志
- 主管单位：河北省教育厅
- 主办单位：河北北方学院 中国药理学会
- 国际刊号：2095-1396
- 国内刊号：13-1404/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中)
异氟烷对神经认知功能的影响及其可能机制
吴倍；王新生；杨跃平；滕金亮
关键词：异氟烷, 术后认知障碍, 内质网应激, 钙调蛋白
摘要：大量实验证据表明异氟烷能够引起学习和认知能力改变。这可能是其抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体、激活γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）受体引起神经细胞去极化、Ca2+内流，促使激活caspase-3，造成神经元毒性。异氟烷也能够改变突触的形成及树突棘的密度，引起发育期的神经元死亡，造成行为学改变。它过度激活钙调蛋白，抑制海马区突触长时程电位（long term potentiation，LTP），抑制短期记忆向长期记忆的转换。异氟烷引起蛋白激酶R样内质网激酶（PRKR-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）磷酸化，通过一系列分子机制，诱导转录因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）的表达，CHOP上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白来促进神经元凋亡。此外，异氟烷诱导tau蛋白的高度磷酸化，形成神经纤维结，神经纤维结的形成被认为是神经失能性疾病比如阿尔茨海默病的共同病理途径。该文重点就异氟烷对神经认知的影响及其机制进行综述。
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